Angine

Angine

Angine

L’angine et la pharyngite sont des infections aiguës de l'oropharynx, causées par des bactéries ou des virus.  Le mot « angine » vient du mot latin : angina, du verbe angere dérivé du grec ancien ἂγχειν, agchéin, « serrer », « suffoquer »3,4. Les termes « angine » et « pharyngite » désignent une inflammation aiguë de la région oro-pharyngée d'origine infectieuse. Dans le langage courant, on parle d'angine lorsque l'inflammation concerne principalement les amygdales (amygdalite aiguë ou tonsillite) et de pharyngite lorsqu'elle est plus diffuse et touche toute la muqueuse. Il était habituel de distinguer ces deux affections, mais en pratique la distinction est difficile5 et les termes « angine », « pharyngite », « amygdalite » et « pharyngo-amygdalite » peuvent donc être considérés comme équivalents6. Au Québec et Nouveau-Brunswick, le terme « angine », même employé seul, sert uniquement à désigner l'angine de poitrine. Les seuls termes utilisés pour désigner une inflammation de la gorge sont amygdalite et pharyngite.

Causes :

L es angines sont causées soit par des virus ou des bactéries, on parle alors respectivement d'angine virale ou d'angine bactérienne. Relevons que le médecin fera un frottis de la gorge pour déterminer s'il s'agit d'une angine virale ou bactérienne. Lire diagnostic angine

La majorité des angines sont d'origine virale (on estime à 70% chez l'enfant et 90% chez l'adulte)..

L'angine virale

L'angine virale est comme son nom l'indique provoquée par des virus, en général il s'agit des virus du rhume, de la grippe ou du refroidissement qui envahissent et migrent dans la région du pharynx (gorge). Ces angines prennent en général la forme d'une angine rouge.
Lire aussi : symptômes de l'angine virale

Dans de rares cas, l'angine virale peut être le signe de la mononucléose (provoqué par le virus d'Epstein Barr), la mononucléose s'accompagne entre autres symptômes d'une très grande fatigue et les symptômes durent plusieurs semaines. Cette angine prend la forme d'une angine blanche.

L'angine bactérienne

L'angine bactérienne est provoqué par des bactéries comme les streptocoques (on parle d'angine à streptocoque) ou les staphylocoques. La majorité des angines bactériennes sont causées par un streptocoque. Cette angine prend en général la forme d'une angine rouge.

Dans de très rares cas, l'angine bactérienne peut être le signe d'une diphtérie (provoqué par le bacille de Klebs-Löffler). Dans les pays industrialisés la diphtérie a quasiment disparu.

clinique :

L’angine se caractérise par une inflammation douloureuse d’origine infectieuse des amygdales (voire de l’ensemble

du pharynx). L’installation des symptômes est rapide avec douleur constrictive spontanée,

aggravée par la déglutition (odynophagie). Ces signes s’accompagnent généralement d’une fièvre d’intensité

modérée et d’adénopathies satellites douloureuses à la palpation.

D’autres signes peuvent également être retrouvés :

douleurs abdominales, vomissements, otalgies… surtout chez l’enfant.

 Classification

Selon l’examen clinique des amygdales, on distingue habituellement 4 types d’angines :

            - angine érythémateuse ou érythématopultacée

            - angine pseudo-membraneuse

            - angine ulcéreuse ou ulcéro-nécrotique

            - angine vésiculeuse

Ces 4 types anatomocliniques possèdent des étiologies et des traitements différents, d’où l’intérêt de savoir les différencier.

Angine érythémateuse ou érythématopultacée

        1°) Généralités

Elle représente 80 à 90 % des angines diagnostiquées chaque année.

Elle se caractérise par un oropharynx congestif et inflammatoire

associé à une augmentation du volume des amygdales (forme érythémateuse).

Dans certains cas, les amygdales peuvent être recouvertes d’un

enduit blanchâtre punctiforme facile à décoller (forme érythématopultacée).

 

        2°) Etiologies

Virus

Les virus constituent les étiologies principales de ce type d’angine

(60 à 75 % chez l’enfant ; 75 à 90 % chez l’adulte).

Les virus responsables sont variés :

rhinovirus,

coronavirus,

virus respiratoire syncitial (VRS),

Myxovirus influenzae (virus de la grippe) et parainfluenzae , adénovirus,

virus Epstein Barr (EBV)…

Les antibiotiques sont totalement inefficaces contre les angines virales

qui guérissent spontanément en quelques jours !

Bactéries

1) Streptococcus pyogenes aussi connu comme " streptocoque bêta-hémolytique du groupe sérologique A"

est de loin la bactérie la plus fréquemment retrouvée (20 % des angines tous âges confondus).

            ● Caractéristiques bactériologiques

S. pyogenes (ou "Strepto A") est un cocci à Gram positif

disposé en diplocoques ou en chaînettes (morphologie caractéristique des streptocoques),

comme tout streptocoque il est catalase négative, anaérobie préférentiel.

C’est un germe exigeant nécessitant des milieux de cultures riches (dont la gélose au sang).

Après 24h de croissance, les colonies présentent une large hémolyse totale  (hémolyse de type ß).

 

            ● Pouvoir pathogène

S. pyogenes est une bactérie pyogène, à l’origine de pathologies multiples grâce à ses

nombreux  facteurs de virulence

  1. Adhérence : protéines de surface M et T
  2. Toxines  et enzymes
  • Streptolysine O   (O pour oxygène-labile) lyse la membrane (érythrocytes et autres cellules : rôle cholestérol. Peu active in vivo. Antigénique -> antistreptolysines O  (ASLO) NB : il en existe d'autres ...
  • Hyaluronidase   enzyme détruisant l'acide hyaluronique base du tissu conjonctif =  facteur de diffusion  
  • Streptokinase   : plasminogène->plasmine->lyse la fibrine =  facteur de diffusion
  • Streptodornase   ou DNase dégrade les acides nucléiques = liquéfaction du pus = facteur de diffusion  

et

  • toxines érythrogènes   ou  pyrogènes, au nombre de 4 (A, B, C, D) provoquent une 
    • éruption  érythémateuse fébrile.  
    • Antigéniques, elles induisent un état d'hypersensibilité retardée 
    • ainsi que  la production d'anticorps neutralisants.  
    • Responsables de l'éruption de la scarlatine 
    • Elles sont en cause dans le choc toxique  streptococcique. 
    • Activité de superantigène pouvant  entraîner l'activation non spécifique des lymphocytes T.

 S. pyogenes est responsable :

             - d’infections non invasives : angines, pharyngites, scarlatine (angine + éruption cutanée due à la toxine éryhtrogène), impétigo.

             - d’infections sévères et invasives : érysipèle, dermohypodermite ou fasciite nécrosante (urgence médicochirurgicale), septicémies, fièvre puerpérale, syndrome de choc toxique streptococcique (90 % mortalité)…

             - de syndromes post-streptococciques : rhumatisme articulaire aigu (RAA), glomérulonéphrite aiguë, érythème noueux, chorée de Sydenham.

  

            ● Angine à Strepto A

Elle survient préférentiellement chez les enfants de 5 à 15 ans.

Elle est généralement d’évolution favorable en quelques jours même en l’absence de traitement antibiotique.

Cependant, plusieurs complications peuvent survenir :

            - complications toxiniques : scarlatine, choc toxique streptococcique

            - complications suppurées locales (1 % dans les pays industrialisés) : phlegmon péri-amygdalien, abcès rétropharyngé, adénite cervicale suppurative, cellulite cervicale

            - syndrome post-streptococcique : RAA surtout

Le RAA est une pathologie grave survenant 2 à 3 semaines après l’angine.

Il se manifeste par de la fièvre associée à des atteintes articulaires (polyarthrite migratrice) et cardiaques,

l’atteinte de l’endocarde étant la localisation la plus grave.

Il s’agit d’une pathologie auto-immune (parenté antigénique entre S. pyogenes et certains tissus de l’organisme)

donc non liée à une prolifération bactérienne du streptocoque.

Ceci explique que le diagnostic du RAA ne repose pas sur la recherche de la bactérie (diagnostic direct)

mais sur la mise en évidence d’anticorps anti-Strepto A par sérologie (diagnostic indirect) :

Ac anti-streptolysine O (ASLO), Ac anti-streptodornase (ASD).

L’incidence du RAA a considérablement diminué

(1 à 3 % après une angine à Strepto A non traitée, soit environ 10 cas/an en France),

le risque de RAA est actuellement extrêment faible dans les pays industrialisés.

Le risque de RAA reste préoccupant dans les pays en voie de développement.

Bien qu’étant une pathologie rare dans les pays industrialisés,

la gravité potentielle du RAA justifie à elle seule le fait que l’AFSSAPS

recommande le traitement antibiotique systématique de toutes les angines à Strepto A.

Les angines érythémateuses/érythématopultacées peuvent être rarement dues à

d’autres bactéries que S. pyogenes .

On peut citer d’autres streptocoques ß-hémolytiques (streptocoques C et G),

Arcanobacterium haemolyticum (angine + rash cutané),

Neisseria gonorrhoeae … (à savoir ++)

            3°) Diagnostic

Le diagnostic étiologique d’une angine (virus ou bactérie ?) permet de lutter

contre la sur-prescription d’antibiotiques (« les antibiotiques, c’est pas automatique »).

En cas d’angine virale, le traitement sera uniquement symptomatique alors qu’en cas d’angine à Strepto A,

la prescription d’antibiotiques permettra de prévenir les complications (RAA notamment),

de limiter la dissémination à l’entourage et d’accélérer modérément la guérison du patient (24 h).

La présentation clinique ne permet pas de bien discriminer entre étiologies virale et bactérienne.

Le diagnostic de certitude peut actuellement être fait par 2 techniques.

                        a) Le test de diagnostic rapide

Il s’agit d’un test immuno-chromatographique rapide permettant de mettre en évidence

un antigène de paroi spécifique du Strepto A à partir d’un écouvillonnage de la gorge du patient.

Ce test est simple d’utilisation, très rapide (quelques minutes) et peut être réalisé au cabinet du généraliste (« Doctor’s test »).

Les valeurs de sensibilité et de spécificité sont bonnes (> 90 %) et la valeur prédictive négative est ≥ 96 % : il s’agit donc d’abord d’un test d’exclusion de l’angine à Strepto A.

L’utilisation de ce test est recommandée chez les enfants à partir de 3 ans et chez l’adulte en cas de clinique évocatrice.

L’interprétation est la suivante :

            - TDR positif = angine à Strepto A = prescription d’antibiotiques

            - TDR négatif  = absence d’angine à Strepto A =pas d’antibiotique

                        b) Culture bactériologique

Elle est peu réalisée car le rendu des résultats nécessite généralement 48 h.

Cependant, elle reste la technique de référence pour le diagnostic de l’angine à Strepto A

et permet également de mettre en évidence d’autres bactéries pathogènes éventuelles.

C’est la seule méthode permettant d’obtenir la souche de Strepto A et de réaliser un antibiogramme.

Selon les dernières recommandations (AFSSAPS 2011), 

la culture bactériologique n'est pas recommandée dans la prise en charge de l'angine à Strepto A.

En pratique, il s’agit d’un écouvillonnage des amygdales en évitant tout contact salivaire.

Le prélèvement doit être réalisé avant toute antibiothérapie et comporter 2 écouvillons différents (ED + culture) placés dans un tube stérile et envoyés au laboratoire. TD

            4°) Traitement

Les angines érythémateuses/érythématopultacées d’origine virale nécessitent

uniquement un traitement symptomatique (antalgiques, antipyrétiques).

Les angines à Strepto A (TDR+) sont systématiquement traitées par antibiotiques.

Un traitement précoce raccourcit les symptômes et réduit la contagiosité.

Cependant, un traitement antibiotique retardé (jusqu’à 9 jours) ne

diminue pas le pouvoir protecteur vis-à-vis de la survenue de RAA.

S. pyogenes est constamment sensible aux b-lactamines. Le traitement de référence est donc l’amoxicilline (Clamoxyl ® ) pendant 6 jours et l’antibiogramme n’est pas nécessaire.

En cas d'allergie vraie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines, il est recommandé d'utiliser les C2G (4 jours) ou C3G (5 jours) par voie orale.

La résistance de S. pyogenes aux macrolides concerne actuellement près de 10% des souches,

ce qui justifie la restriction de leur prescription aux patients ayant une contre-indication à l'ensemble des  bêta-lactamines.

La réalisation d'un prélèvement bactériologique et d'un antibiogramme pour évaluer la sensibilité aux macrolides n'est pas nécessaire

tant que ce taux de résistance reste inférieur à 10% (recommandations AFSSAPS 2011).

Les macrolides peuvent être prescrits.

Le traitement antibiotique sera bien sûr associé à un traitement symptomatique.

 

Angine pseudo-membraneuse

Les angines pseudo-membraneuses ont principalement 2 étiologies différentes.

L’étiologie la plus fréquente est virale : c’est la mononucléose infectieuse (MNI) due au virus Epstein Barr (EBV).

La 2 ème étiologie est bactérienne et beaucoup plus rare en France.

Il faut cependant y penser en raison de la gravité de la pathologie.

Il s’agit de la diphtérie due à Corynebacterium diphtheriae

(bacille à Gram positif, nécessitant des milieux de culture spécifiques, sécrétant une toxine : toxine diphtérique)

La diphtérie associe une angine pseudo-membraneuse avec fausses membranes extensives, adhérentes, de la fièvre, des adénopathies

ainsi qu’une dysphonie avec voix rauque et atteinte trachéale (le « croup »).

La gravité de la maladie est liée aux complications toxiniques avec atteintes myocardique, neurologique et rénale et troubles respiratoires obstructifs.

C’est une véritable urgence diagnostique et thérapeutique  !!!

Le diagnostic doit être évoqué en absence de vaccination et/ou retour de zones d’endémie (Europe de l’Est, PVD).

Un prélèvement de gorge doit être réalisé en urgence pour

ED et culture bactérienne sur milieux spécifiques : le laboratoire doit être prévenu  !!!

Le traitement repose sur une sérothérapie (neutralisation de la toxine),

une antibiothérapie à base de pénicilline G ou A (élimination de la bactérie),

une hospitalisation et une vaccination systématiques.

La diphtérie est une maladie à déclaration obligatoire. 

Angine ulcéreuse ou ulcéro-nécrotique        

            1°) Angine de Vincent

C’est la forme la plus fréquente des angines ulcéronécrotiques sont globalement rares.

Elle est due à une infection par une association de 2 bactéries ( Fusobacterium necrophorum + spirochète appelé Treponema vincenti ).

Cette pathologie est très souvent associée à une mauvaise hygiène bucco-dentaire (haleine fétide très fréquente chez les patients atteints).

Au niveau clinique, on retrouve une ulcération unilatérale profonde, recouverte de membranes grisâtres associée à une fièvre modérée, une odynophagie latéralisée et une adénopathie satellite. Cette angine peut se compliquer rarement d’un syndrome de Lemierre (thrombophlébite jugulaire septique).

Le diagnostic se fait par l’examen direct du prélèvement de gorge mettant en évidence l’association fuso-spirochétienne

La culture est inutile. En cas de forme compliquée, des hémocultures seront prélevées.

L’antibiothérapie repose sur la pénicilline V ou du métronidazole (Flagyl ® ) associé à un traitement symptomatique

            2°) Chancre syphilitique

Il peut être observé au cours de la phase primaire de la syphilis.

On observe une ulcération peu profonde, peu douloureuse, indurée,

associée à une adénopathie satellite unilatérale, indolore. Il n’y a pas de signes généraux.

Il est dû à l’agent de la syphilis :

Treponema pallidum (spirochète ne prenant pas le Gram et ne cultivant pas).

Le diagnostic repose sur la sérologie de la syphilis, le prélèvement de la lésion est inutile.

Le traitement est celui d’une syphilis classique avec pénicilline G retard (Extencilline ® ).

La syphilis étant une infection sexuellement transmissible (IST),

il faudra donc penser à rechercher d’autres IST éventuellement associées (VIH, hépatite B…)

et traiter le ou les partenaire(s).

Voir le cours  sur les infections génitales

            3°) Autres

Devant une angine ulcéro-nécrotique traînante, il faudra évoquer une origine NON INFECTIEUSE.

 Angine vésiculeuse

L’étiologie est toujours virale. Le diagnostic se fait uniquement sur les signes cliniques.

 

 Source : Revue des Maladies de A à Z 

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